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131.
以青岛地铁某隧道下穿河段工程为依托,在对地质条件及工程资料进行深入分析的基础上,提出了包含超前深孔注浆、地面复合锚杆桩及洞内小导管补偿注浆等多种注浆加固措施的联合控制方案。通过数值模拟及现场监测,研究了地铁隧道区间下穿河流施工时所遇富水软弱地层的结构及其地表变形特性。结果表明:注浆施工会导致软弱地层膨胀隆起,诱发左、右隧道区间正上方的地层出现“M”型的正曲率变形,地表变形范围约为隧洞跨度的2倍;注浆压力和注浆量对地表隆起的速率和变形量有一定影响,必须及时结合监测资料动态调整注浆工艺和关键参数。该联合施工控制方案具有良好的加固控制效果,能够改善施工作业面前方的地质特性,可有效控制隧道结构及其上部地层的变形。 相似文献
132.
133.
针对现有聚类集成算法基本都是无监督聚类集成算法和传统聚类集成方法,其通常将所有产生的聚类成员都参与集成的问题,设计了一种基于成对约束的半监督选择性聚类集成方法(SSCES). SSCES方法选择基于聚类成员质量和差异度的选择聚类集成为研究对象,借鉴半监督集成的关键思想,将半监督聚类信息带入到选择聚类集成中.通过在多组数据集上实验来验证SSCES算法的有效性. 相似文献
134.
目的 探讨CD3单克隆抗体 (CD3McAb)联合重组人白细胞介素 2 (rhIL 2 )激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用。方法 用MTT法检测激活骨髓的细胞毒作用 ;半固体集落培养法观察激活骨髓CFU GM水平和对白血病细胞的净化作用 ;采用间接荧光法测定激活骨髓的免疫标记。结果 CD3McAb与rhIL 2联合激活的骨髓对白血病细胞株K5 6 2、HL 6 0均有明显的杀伤净化作用 ,且优于rhIL 2或CD3McAb单用组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。rhIL 2和 (或 )CD3McAb对激活骨髓的CFU GM水平无明显影响。CD3McAb +rhIL 2激活的骨髓 ,与活化前及rhIL 2或CD3McAb组相比 ,CD3+ 、CD8+ 、CD1 9+ 、CD2 5+ 、CD38+ 、CD56+ 细胞显著升高。结论 CD3McAb能增强rhIL 2激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用 相似文献
135.
136.
采用电阻和应变测量的方法,研究了单向压力对Heusler合金Ni56.3 Mn19.3 Ga22.8 C1.6马氏体相变的影响.结果表明:在压力小于4.44MPa时相变温度随压力值的升高而降低,dT/dσ=0.648K/MPa,说明了一定的压力阻碍马氏体相变的发生,当压力大于点升高,其原因可能是压力超过了临界值而引发了另一种相变.实验结果符合Clausius—Claperon方程. 相似文献
137.
上皮性卵巢癌中P53蛋白的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨抑癌基因P5 3蛋白在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法 对 74例上皮性卵巢癌应用免疫组化方法检测P5 3蛋白的表达。结果 上皮性卵巢癌中P5 3蛋白有一定的表达缺失 ,在G1、G2级组织表达率 (90 .6 2 % )高于G3级 (6 6、6 7% ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;不同的临床分期中 ,Ⅰ、Ⅱ期阳性表达为 2 2 / 2 4 (91、6 7% ) ,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达为 35 / 5 0 (70 % ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在浆液性和黏液性两种不同的组织类型间 ,表达率分别为 82 .98%和 6 6 .6 7% ,二者无明显差别。结论 P5 3蛋白的表达缺失在上皮性卵巢癌发生、发展过程有一定的作用 ,并且与病变进展和分化有关 相似文献
138.
139.
P-糖蛋白、Survivin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其与卵巢癌耐药的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测抑凋亡蛋白Survivin及多药耐药基因mdr1的表达蛋白P-糖蛋白(P-gp)在卵巢上皮性癌中的表达,分析其在卵巢癌化学治疗耐药中的作用及与临床病理学特征间的关系。方法应用免疫组织化学技术SP法检测8例正常卵巢组织、16例良性上皮性卵巢肿瘤、46例上皮性卵巢癌(浆液性癌28例、粘液性癌12例、内膜样癌6例)组织中的Survivin、P-gp蛋白的表达情况。结果Survivin、P-gp蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率分别为60.9%和34.8%,显著高于良性上皮性卵巢肿瘤组织31.3%、0%和正常卵巢组织(阴性)(P<0.05)。Survivin蛋白在Ⅲ-Ⅳ期恶性上皮性卵巢肿瘤组中的阳性表达高于Ⅰ-Ⅱ期肿瘤组(P<0.05);在低分化恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达高于中、高分化肿瘤组,有显著性差异(P<0.05),但与肿瘤组织类型无关。Survivin与P-gp在恶性上皮性卵巢肿瘤组中存在共同表达,卡方检验P<0.05,呈正性相关。结论卵巢癌存在原发性耐药,而由Survivin高表达引起的凋亡抑制在卵巢癌多药耐药的发生中起一定作用。 相似文献
140.
目的 于慢性粒细胞白血病 (CML)来源的树突状细胞 (DCs)无血清培养基中 ,加入α 干扰素 (IFN α) ,以探讨IFN α对CML DCs表达共刺激分子及分泌IL 10、IL 12P70的影响。方法 在诱导CML DCs的培养基中 ,除加入SCF、GM CSF、TNF α及IL 4外 ,还加入不同浓度IFN α。培养 10~ 14d后 ,流式细胞仪检测细胞免疫表型 ;G显带法显示Ph1染色体 ;噻唑蓝 (MTT)法检测CML DCs刺激正常人外周血淋巴细胞增殖状况 ;ELISA法检测培养上清IL 10及IL 12P70含量。结果 IFN α(30 0U·mL-1)组较无IFN α组 ,CML DCs的CD4 0、CD83、CD86及MHC I类抗原的表达均升高一倍 ;异体混合淋巴细胞反应 (MLR)中OD值增加一倍 ;Ph1染色体阳性比例、IL 10及IL 12P70浓度均减低。结论 IFN α能够部分纠正CML DCs免疫表型及功能缺陷 ,同其解除了CML血清中IL 10对CML DCs分化的抑制有关 相似文献